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斯克里普斯研究科学家对阿尔茨海默氏病的一项新研究揭示了大脑中一个先前未知的生化级联，导致突触的破坏，突触是负责记忆和认知的神经细胞之间的联系。
这一发现为发现治疗阿尔茨海默病的药物提供了一个新的视角。阿尔茨海默病影响着全世界大约5000万人。这项研究由斯克里普斯研究教授和阶梯家庭基金会教授斯图尔特·利普顿博士领导，发表在“期刊”上。科学.
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列新发现的异常化学事件，被称为“蛋白质通过亚硝基化反应”，导致突触丧失，这是阿尔茨海默氏症记忆丧失和认知能力下降的主要原因。利普顿也是一名临床神经病学家，他解释说，最近发展老年痴呆症治疗的尝试都是针对被称为β淀粉样蛋白的粘稠蛋白，这种蛋白在病人的大脑中积累，破坏细胞通讯并引起炎症。然而，由于各种原因，这些尝试在临床试验中失败了。
利普顿说：“这项工作给我们带来了新的希望，因为我们发现的反应是淀粉样蛋白作用的下游，因此我们有了更好的治疗目标。”“我们为药物开发开辟了一条全新的道路。”
利普顿对于阿尔茨海默氏症和帕金森病的药物开发并不陌生。在他的实验室研发并获得专利的药物已经导致了四种FDA批准的治疗这些疾病的药物，包括广泛的处方药--美金刚(Nadda)。利普顿说：“然而，我们需要更好的药物。”
化学成功的故事
在这项新的研究中，李普顿和他的团队使用物理化学技术来量化电子如何参与化学反应，因为他们怀疑未知的过程可能发生在大脑中。通过这个实验，他们发现了受阿尔茨海默氏症影响的神经细胞中一系列全新的生化事件。
他们发现，β淀粉样蛋白的小块会引发过度的神经元活动和炎症，导致一系列破坏性的转亚硝基反应。
这个过程开始于过量的氮(N)和氧(O)原子以“NO基团”的形式连接在一起，然后转移到一个叫做半胱氨酸的蛋白质组块上，以调节蛋白质的活性。这些异常的蛋白质反应通过破坏脑细胞的线粒体细胞器来切断脑细胞的能量，从而产生细胞的生化反应。这最终导致连接神经细胞的突触丢失。
利普顿说：“我们能够证明这些反应发生在阿尔茨海默氏症患者的大脑中，当我们在疾病动物模型的大脑中阻止这些反应时，我们保护了突触。”他补充说：“我们的研究结果表明，尽管有斑块和缠结，我们仍有可能通过调解来逆转突触损伤。”他指的是β淀粉样蛋白和错
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”，这两种蛋白都是阿尔茨海默病的特征。他指出，虽然正常水平的记忆和学习没有促进作用，但过度的水平会随着我们的衰老而增加，并对突触产生伤害。
“有了这些新知识，在阿尔茨海默氏症患者大脑中形成大量斑块和缠结后，我们可能能够恢复他们之间的突触联系，”Lipton实验室小组高级研究员、这项研究的第一作者中村友一(Tomohiro Nakamura)博士补充道。
揭露秘密联系
利普顿说，研究小组最令人难以置信的发现之一是，发现的三种酶通过一系列协调一致的事件相互传递NO，导致能量衰竭，此前人们甚至认为这三种酶之间没有任何关系。在完全不同的正常生化途径中，每种酶本身都很重要，然而它们在疾病条件下以一种新的方式相互作用，引发强烈的神经元压力和突触损伤。
“这种隐藏的或‘鬼’途径可能只有在疾病条件下才会变得明显，并且可能代表了为什么我们以前不了解疾病过程的一个重要的基本原则，”Lipton说。“如果我们不知道一条途径，科学家就不能研究它对疾病的贡献，也不能开发治疗它的药物。”
他补充说，虽然已经发现了许多分子生化途径，但过度依赖现有的证据实际上会阻碍疾病过程的发现。
“因此，这项工作最重要的方面是，我们必须保持警惕，寻找新的途径和现有酶的新关系，以了解和治疗神经退行性疾病，如阿尔茨海默氏症，”利普顿说。
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